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TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

Cadena epidemiológica:

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

                                             ^                          Agente causal                         Hombre        Reservorio
                                     Hombre                            Huésped susceptible                ^                  Puerta              
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Tratamiento farmacológico: Las drogas para el tratamiento de la TBC, se dividen en dos grupos:

-Drogas principales o de primera línea: Bactericidas: isoniacida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida. Bacteriostáticas: etambutol

-Drogas subsidiarias o de segunda línea (usadas frecuentemente para TBC multirresistente) menor acción o de mayor toxicidad). Etionamida, pas, cicloserina, kanamicina, capreomicina, viomicina, tioacetona, terizidona.

La curación de la TBC es posible con antibióticos, utilizados según bases técnicas y farmacológicas adecuadas. Pero el empleo incorrecto de estas drogas puede favorecer la resistencia del bacilo y una mayor duración de la enfermedad con mayor posibilidad de contagio a otras personas.

El estudio de la sensibilidad del Mycobacterium tuberculosis es primordial, porque existen cepas con resistencia específica a una, dos o más drogas.

La educación al paciente, con una explicación de los fines y los alcances del tratamiento antituberculoso, sumado a la demostración de sus beneficios y también la reseña de los inconvenientes que pueden surgir, es imprescindible para el éxito terapéutico, ya que, sin la comprensión del paciente o sin su consentimiento es más difícil imponer la terapéutica y obtener buenos resultados.

Isoniacida: actúa tanto en el ambiente extracelular como intracelular y a cualquier pH, pero su actividad es menor frente a los bacilos de reproducción lenta. Sus acciones tóxicas principales son: la neuritis periférica y la hepatitis medicamentosa. La neuritis periférica se debe a la deplección de piridoxina del organismo, por uno o más mecanismos desconocidos, por lo que se aconseja el suministro diario de la misma para evitar o combatir las parestesias. La hepatitis medicamentosa se ha presentado entre 1 - 2 % de los pacientes, con más frecuencia en los ancianos y en los acetiladores lentos (rasgo genético). Los casos fatales se han presentado en pacientes que continuaron tomando la droga a pesar de la hepatitis. Muchos pacientes con hepatitis tóxica grave pueden no presentar sintomatología clínica. La mayoría de los casos se presentan en los primeros tres meses de tratamiento. Por esto debe implementarse una vigilancia bioquímica del funcionamiento hepático además del control de los síntomas clínicos.

La isoniacida en dosis importantes puede producir insomnio y aún convulsiones. Otros efectos colaterales como "rash", intolerancia gastrointestinal y alteraciones hemáticas también son posibles pero poco frecuentes.

Rifampicina: tiene acción bactericida para cualquier tipo de población bacilar, incluso aquellas poblaciones de reproducción lenta.

Las reacciones tóxicas hepáticas, expresadas por modificaciones de las enzimas, elevación de la bilirrubinemia o aún ictericia se comprueban transitoriamente o con carácter de franca alteración de la función cuando se emplean dosis altas y prolongadas o cuando se indica junto con isoniacida en dosis elevadas. Si las transaminasas aumentan 3 veces respecto de la cifra normal debe suspenderse el tratamiento y luego cuando se normalizan, se retoma la rifampicina sin la isoniacida.

Las reacciones de origen inmunológico se manifiestan con fiebre, escalofríos, cefaleas y alergias generalizadas han sido observadas en los tratamientos intermitentes. Se denominan "flulike syndrome" y pueden tener una evolución grave con falla renal, trombocitopenia y hemólisis. Se han demostrado anticuerpos antirrifampicina circulantes, que aparecen a los 3-4 meses de tratamiento intermitente. Cuando la rifampicina se administra  diariamente el riesgo es mínimo. Las reacciones de tipo alérgico en la piel, como urticaria, rash o eosinofilia son  poco comunes. Puede aparecer enrojecimiento en la cara y el cuello unas horas después de la ingesta que
desaparecen espontáneamente.
La interacción de rifampicina con otras drogas es amplia. Produce inducción enzmática y por lo tanto acelera
el metabolismo de ciertas drogas como los cardiotónicos, glucósidos, los anticoagulantes, narcóticos y analgésicos, antidiabéticos y corticosteroides.
También interactúa con los alimentos, por lo cual es importante su administración "EN AYUNAS".
La rifampicina disminuye la acción de los anticonceptivos orales porque acelera el metabolismo de las hormonas estrogénicas. Esto es muy importante en mujeres bajo tratamiento donde el embarazo no es aconsejado.
Esta droga puede colorear la orina y otros líquidos del organismo (color anaranjado) y tiñe en forma permanente  las lentes de contacto blandas.
Pirazinamida: no es activa a pH neutro, pero sí a pH más ácido dentro de las células fagocíticas y en el centro  de las lesiones caseosas, por lo que se la considera particularmente efectiva contra los microorganismos intracelulares.
Entre las reacciones adversas debe tenerse en cuenta la capacidad de provocar hiperuricemia a causa de una  disminución de la excreción renal del  ácido úrico, por lo que es importante el seguimiento con controles sanguíneos. Es posible observar artralgias, prurito, eritema, fiebre, náuseas, inapetencia y aún vómitos.
La administración de esta droga debe ajustarse a una dosis de 25-30 mg/kg/día, procurando no sobrepasarla  pues provoca reacciones adversas, principalmente a nivel hepático.
Etambutol: su acción contra el Mycobacterium tuberculosis es de tipo bacteriostático pues bloquea la síntesis  protéica; más específicamente, la síntesis de los ácidos nucleicos. Tiene capacidad para fijarse en el parénquima   pulmonar por lo que se obtiene una concentración mayor que la del plasma. Los valores en el suero son más altos cuando se lo administra después de las comidas.
Entre los efectos tóxicos más frecuentes del etambutol, se encuentra la disminución de la agudeza visual e incapacidad para distinguir los colores. Son efectos reversibles con la supresión de la droga y con la aplicación  de vitaminas del complejo B. La neuritis óptica, con ceguera, estaría vinculada con dosis altas y sostenidas, ya   que, con dosis ajustadas al peso, esto no se observa. El paciente debe ser controlado por el oftalmólogo, además es conveniente y práctico alertar al paciente acerca de las dificultades de la visión o de la confusión de
colores para decidir una rápida suspensión del medicamento.

Estreptomicina: tiene acción bactericida, aunque expresada únicamente en el espacio extracelular, principalmente en el material caseoso y en la pared de las cavidades. Actúa mejor a pH neutro.
La acción neurotóxica afecta al octavo par craneal en sus dos ramas: coclear y vestibutar. Los primeros síntomas son zumbidos de oído, mareos y desequilibrio, seguidos por pérdida de la audición. El riesgo aumenta correlativamente con la suma total inyectada. Si la diuresis está restringida, puede producirse el mismo daño   cocleovestibular aún con dosis menores. Las lesiones pueden presentarse tardíamente, necesitándose varias semanas para advertir los trastornos de equilibrio, acúfenos y presión en el oído interno.
Tratamiento quirúrgico (menos frecuente desde la antibioticoterapia).
* Procedimientos de resección en las lesiones cavitarias persistentes.
* Intervención quirúrgica en las complicaciones: en la hemóptisis masiva, neumotórax espontáneo o drenaje de absceso.
Aspectos psicosociales:
* Es muy importante que el personal de salud evite palabras y actitudes discriminatorias.
* Hay que dar información adecuada, ganarse la confianza y entender las circunstancias de vida del enfermo.